Daño pulmonar experimental por bleomicina en ratas: alteraciones del lavado broncoalveolar e histopatología / Experimental pulmonary damage by bleomycin in rats: changes in bronchoalveolar lavage and histopathology

Estudios previos han demostrado que la instilación endotraquial de bleomicina en la rata produce edema e inflamación al cabo de 24H y cierto grado de fibrosis luego de 15 días. El objetivo de este trabajo fue evaluar el daño pulmonar inducido a largo plazo (3,7,14,30 y 60 días)por la instilación endotraqueal de 1U de bleomicina por 100g de peso a fin de relacionar las alteraciones del lavado broncoalveolar (LBA) conla histopatología pulmonar. La serie control consistió en ratas instiladas con NaCl 0,9 por ciento vía endotraqueal y sometidas a similares procedimientos. En el LBA se practicó recuento celular y determinaciones de proteínas, fosfolípidos, fosfatasa alcalina gama glutamiltranspeptidasa (GGT). Se observó aumento significativo (p<0,05)de la realción peso pulmonar/peso corporal en las ratas tratadas con bleomicina la histología reveló daño pulmonar temprano (3 a 7 días):aumento de neutrófilos y eosinófilos y hemorragia intra-alveolar. En días ulteriores (14 a 60 días) se observó pérdida de la arquitectura, proliferación de neumocitos tipo II y fibrosis pulmonar. En el LBA de las ratas tratadas con bleomicina se observó aumento significativo (p<0,05)en realción a la serie de control en las siguientes variables: células (3 y 14 días), proteínas (3-7 y 30 días), fosfolípidos, fosfatasa alcalina y GGT (7-14 y 30 días). En el daño pulmonar pr bleomicina existiría relación entre el grado de inflamación de la fase exudativa y las alteraciones del LBA. La determinación de fosfatasa alcalina y GGT en el LBA podría ser potencialmente útil en el seguimiento del daño pulmonar por bleomicina

Respuesta pulmonar tardia a la infusion de ácidos grasos libres: rol del radical superóxido / Late pulmonary response to the infusion of free fatty acids: role of the superoxide radical

La infusión intravenosa de ácidos grasos libres (AGL) en conejos producem edema pulmonar por aumento de la permeabilidad, reacción inflamatoria y aumento del surfactante alveolar. Con el objetivo de definir el rol del anión super-óxido (O2-) en el daño pulmonar difuso producido por EGL, se evaluó el efecto de la superóxido dismutasa (SOD). Se estudiaron 4 series de conejos que recibieron: a) AGL (n = 6): 10 mg AGL/Kg/min.i.v. durante 15 minutos. b) Vehículo de AGL (n=5)i.v. durante 15 y 25 minutos AGL + SOD (mg/Kg i.v. durante 15 y 25 minutos respectivamente (n = 6); d) Vehículo + SOD durante 15 y 25 minutos respectivamente (n = 7). Al cabo de 96 horas los conejos fueron sacrificados, determinándose en el lavado bronquioalveolar: proteínas, fosfatidilcolina disaturada (DPPC) y el recuento celular. Hubo un aumento significativo de DPPC del recuento de células en todas las seires en comparación a la serie vehículo (b). SOD no modificó las alteraciones inducidas por AGL, aunque "per se" aumentó la DPPC y el recuento de células en el LBA. La histología pulmonar mostró edema perivascular e intra-alveolar en los animales inyectados con AGL. Estas alteraciones fueron francamente disminuidas por la SOD. Estos resultados sugieren que el O2- tendria un rol sólo secundario en el daño pulmonar difuso por AGL, ya que SOD protegió solo parcialmente al pulmón de este daño